Embora seja consenso que os pacientes portadores de hepatopatia crônica apresentam uma incidência aumentada de sangramentos, ainda não exite consenso sobre os mecanismos que provocam estes sangramentos. Observem as seguintes considerações:
1) Os pacientes com hepatopatia crônica apresentam uma redução dos fatores pró-coagulantes que são na sua maioria produzidos no fígado. Por outro lado, eles cursam com uma diminuição dos anticoagulantes naturais, tambem na sua maioria produzidos no fígado. Esta combinação de redução concomitante de pró e anticoagulantes manteria inalterado o balanço entre trombose e sangramento.
2) Os pacientes com hepatopatia crônica cursam com trombocitopenia, mas a atividade das plaquetas está mantida pelos elevados níveis do fator de von Willebrand e reduzidos de ADAMTS 13, comuns nos hepatopatas. Vale lembrar que a ADAMTS 13 normalmente reduz a atividade do fator de von Willebrand.
3) Os pacientes com hepatopatia crônica apresentam elevação de elementos que aumentam a fibrinólise como o t-PA mas ao mesmo tempo cursam com aumento de substâncias que inibem a fibrinólise como o PAI, mantendo inalterado o balanço entre elementos pró e anti-fibrinolíticos.
Em resumo, como não existe evidência que o paciente com hepatopatia crônica apresente sangramento por hipocoagulabilidade, trombocitopenia, ou ainda por hiperfibrinólise, devemos encontrar outros culpados pela elevada incidência de sangramentos, como hipertensão portal, insuficiência renal e disfunção endotelial.
Ref: Tripodi A: N Engl J Med 2011; 365:147-56
Flávio E. Nácul
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